Kenaikan berat badan meningkatkan risiko ketidakseimbangan dalam metabolisme gula dan diabetes tipe 2, penelitian terbaru menunjukkan.
Sebuah kelompok penelitian di University of Basel kini telah menunjukkan bahwa defisit dalam produksi insulin tubuh berkontribusi terhadap penambahan berat badan.
Dipimpin oleh Dr Daniel Zeman-Meier, tim telah menemukan bahwa jika produksi insulin terganggu, seperti yang terjadi pada tahap awal diabetes tipe 2, ini dapat berkontribusi pada penambahan berat badan.
Tim peneliti berfokus pada protease PC1/3, enzim kunci dalam tubuh yang mengubah berbagai prekursor hormon tidak aktif menjadi bentuk akhir yang aktif.
Jika enzim ini tidak berfungsi dengan baik pada seseorang, hasilnya bisa berupa gangguan endokrin yang parah. Konsekuensinya termasuk rasa lapar yang tidak terkendali dan kelebihan berat badan yang parah.
“Hingga saat ini, diasumsikan bahwa disregulasi ini disebabkan oleh kurangnya aktivasi hormon kenyang,” jelas pemimpin studi tersebut, Dr Zeman-Meier. “Tetapi ketika kami mematikan PC1/3 di otak tikus, berat badan hewan itu tidak berubah secara signifikan.” Para peneliti menyimpulkan dari sini bahwa sesuatu selain kerusakan otak harus bertanggung jawab.
Pada langkah berikutnya, mereka menguji apakah kenaikan berat badan dapat disebabkan oleh aktivasi hormon lain yang salah.
“Menyelidiki peran produksi insulin sebagai penyebab kelebihan berat badan sudah jelas,” kata Dr Zeman-Meier.
Para peneliti mematikan PC1/3 secara khusus dalam sel beta pankreas yang memproduksi insulin pada tikus. Hewan-hewan tersebut mengkonsumsi lebih banyak kalori secara signifikan dan segera menjadi kelebihan berat badan dan diabetes.
“Hasil ini juga menarik karena PC1/3 berkurang di pankreas pasien pradiabetes,” kata Profesor Marc Donath, pemimpin kelompok penelitian dan penulis akhir studi tersebut.
Ini menunjukkan bahwa aktivasi insulin yang salah tidak hanya merupakan konsekuensi, tetapi juga penyebab kelebihan berat badan. Tetapi PC1/3 juga penting dalam pengaturan berat badan individu yang sehat, Donath menekankan.
Para peneliti mampu menunjukkan bahwa ekspresi gen PC1/3 di pankreas berkorelasi negatif dengan berat badan pada populasi umum – yang berarti bahwa PC1/3 yang cukup meningkatkan berat badan yang sehat.
Temuan bahwa cacat pada sel beta penghasil insulin adalah pemicu kelebihan berat badan membuka kemungkinan terapi baru. Misalnya, dapat dibayangkan bahwa obat-obatan dapat digunakan untuk mengurangi produksi prekursor insulin yang belum matang, menciptakan alat baru dalam memerangi kelebihan berat badan dan diabetes.
Studi ini telah diterbitkan dalam jurnal Nature Communications.
Foto oleh Pixabay di Pexels
